Đái tháo đường type 2 là gì? Các công bố khoa học về Đái tháo đường type 2
Đái tháo đường type 2 là một loại bệnh đái tháo đường không phụ thuộc vào việc sử dụng insulin. Trong tình trạng này, cơ thể không sử dụng insulin đúng cách hoặ...
Đái tháo đường type 2 là một loại bệnh đái tháo đường không phụ thuộc vào việc sử dụng insulin. Trong tình trạng này, cơ thể không sử dụng insulin đúng cách hoặc không sản xuất đủ insulin để duy trì một mức đường huyết bình thường. Đái tháo đường type 2 thường xảy ra do vấn đề về khả năng tác động của insulin trong cơ thể, cùng với các yếu tố di truyền, tăng cân, không có hoạt động thể chất đủ, và chế độ ăn không lành mạnh.
Đái tháo đường type 2, còn được gọi là đái tháo đường kiểu 2 hoặc đái tháo đường không insulin phụ thuộc (T2DM hoặc NIDDM), là một loại bệnh tụ họp đường huyết mà cơ thể không sử dụng insulin đúng cách hoặc không sản xuất đủ insulin để duy trì một mức đường huyết bình thường. Insulin là hormone được tạo ra bởi tuyến tụy, và nó giúp điều tiết mức đường trong máu và cho phép các tế bào cơ, mỡ và gan hấp thụ và sử dụng đường huyết như một nguồn năng lượng.
Đái tháo đường type 2 thường xảy ra khi cơ thể không đáp ứng đúng với insulin (trở thành trạng thái kháng insulin) hoặc không sản xuất đủ insulin. Điều này dẫn đến tăng mức đường huyết, gây ra các triệu chứng như mệt mỏi, khát nước, tiểu nhiều và đường huyết không đáng tin cậy.
Nguyên nhân chính của đái tháo đường type 2 liên quan đến một số yếu tố, bao gồm:
1. Yếu tố di truyền: Có yếu tố di truyền trong phát triển bệnh, với người có người thân gặp trường hợp đái tháo đường type 2 có nguy cơ cao hơn.
2. Tăng cân và béo phì: Một lối sống không lành mạnh, chế độ ăn không cân đối, và thiếu hoạt động thể chất dẫn đến tăng cân và béo phì, là một yếu tố rủi ro cho đái tháo đường type 2.
3. Kháng insulin: Cơ thể trở nên không nhạy cảm với insulin, không thể sử dụng nó hiệu quả, dẫn đến tăng mức đường huyết. Kháng insulin có thể phát triển từ sự tích tụ mỡ trong các tế bào, chất béo trong máu, hoặc từ quá trình viêm nhiễm và căng thẳng.
4. Tuổi già: Đái tháo đường type 2 thường xuất hiện ở người trưởng thành và người già, khi khả năng sản xuất insulin của tuyến tụy giảm đi theo tuổi.
5. Thuốc tránh thai tỷ mỹ, thuốc trị ung thư, anabolic steroid và một số loại thuốc khác cũng có thể góp phần vào tăng nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường type 2.
Đái tháo đường type 2 được quản lý thông qua sự điều chỉnh chế độ ăn uống, tập thể dục, giảm cân (nếu cần thiết) và, trong một số trường hợp, thuốc uống hoặc kháng đường. Điều quan trọng là kiểm tra định kỳ và điều chỉnh đường huyết để tránh các biến chứng đái tháo đường nặng nề như tổn thương mạch máu, thần kinh và các vấn đề về thận.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "đái tháo đường type 2":
Đái tháo đường loại 2 (T2DM), một trong những rối loạn chuyển hóa phổ biến nhất, được gây ra bởi sự kết hợp của hai yếu tố chính: sự tiết insulin bị lỗi bởi các tế bào β tụy và khả năng đáp ứng không đầy đủ của các mô nhạy cảm với insulin. Vì sự phóng thích và hoạt động của insulin là các quá trình thiết yếu cho sự cân bằng glucose, các cơ chế phân tử liên quan đến việc tổng hợp và phóng thích insulin, cũng như trong việc phát hiện insulin được điều chỉnh một cách chặt chẽ. Sự thiếu hụt trong bất kỳ cơ chế nào liên quan đến các quá trình này có thể dẫn đến sự mất cân bằng chuyển hóa chịu trách nhiệm cho sự phát triển của bệnh. Bài tổng quan này phân tích các khía cạnh chính của T2DM, cũng như các cơ chế và con đường phân tử liên quan đến chuyển hóa insulin dẫn đến T2DM và kháng insulin. Để thực hiện điều đó, chúng tôi tóm tắt các dữ liệu thu thập được cho đến nay, tập trung đặc biệt vào sự tổng hợp insulin, phóng thích insulin, nhận diện insulin và các tác động sau đó đến các cơ quan nhạy cảm với insulin riêng lẻ. Bài tổng quan cũng đề cập đến các tình trạng bệnh lý kéo dài T2DM như các yếu tố dinh dưỡng, hoạt động thể chất, rối loạn vi sinh vật đường ruột và trí nhớ chuyển hóa. Thêm vào đó, vì T2DM liên quan đến sự phát triển xơ vữa động mạch gia tốc, chúng tôi xem xét một số cơ chế phân tử liên kết T2DM và kháng insulin (IR) cũng như nguy cơ tim mạch như một trong những biến chứng quan trọng nhất trong T2DM.
Các chất ức chế đồng vận chuyển natri-glucose loại 2 (SGLT-2) làm giảm nguy cơ các biến cố tim mạch bất lợi lớn (MACE) ở bệnh nhân đái tháo đường tuýp 2 có tiền sử bệnh tim mạch do xơ vữa. Do có nguy cơ nền cao, bệnh nhân có tiền sử nhồi máu cơ tim (MI) có thể thu được lợi ích lớn hơn từ liệu pháp ức chế SGLT-2.
DECLARE-TIMI 58 (Tác động của Dapagliflozin đến Các Biến Cố Tim Mạch–N thrombolysis ở Nhồi Máu Cơ Tim 58) đã phân nhóm ngẫu nhiên 17.160 bệnh nhân đái tháo đường tuýp 2 có bệnh tim mạch do xơ vữa đã được xác định (n=6974) hoặc nhiều yếu tố nguy cơ (n=10.186) sử dụng dapagliflozin so với giả dược. Hai điểm đầu tiên chính là sự kết hợp của MACE (tử vong tim mạch, MI hoặc đột quỵ do thiếu máu cục bộ) và sự kết hợp của tử vong tim mạch hoặc nhập viện do suy tim. Những bệnh nhân có tiền sử MI (n=3584) là một phân nhóm được xác định trước mà chúng tôi quan tâm.
Ở bệnh nhân có tiền sử MI (n=3584), dapagliflozin làm giảm nguy cơ tương đối của MACE 16% và nguy cơ tuyệt đối 2.6% (15.2% so với 17.8%; tỷ lệ nguy cơ [HR], 0.84; 95% CI, 0.72–0.99;
Bệnh nhân đái tháo đường tuýp 2 và tiền sử MI có nguy cơ cao về MACE và tử vong tim mạch/nhập viện do suy tim. Dapagliflozin dường như làm giảm một cách hiệu quả nguy cơ cả hai kết quả kết hợp này ở những bệnh nhân này. Các nghiên cứu trong tương lai nên xác nhận những lợi ích lâm sàng lớn mà chúng tôi quan sát được với các chất ức chế SGLT-2 ở bệnh nhân có tiền sử MI.
URL:
Nuciferine, một alkaloid có trong lá cây
Một mô hình chuột T2DM đã được thiết lập bằng cách cho ăn chế độ ăn giàu chất béo (HFD) kết hợp với tiêm streptozocin (STZ), và chuột tiểu đường được điều trị với nuciferine trong thức ăn. Cơ chế tiềm ẩn của tác dụng chống gan nhiễm mỡ của nuciferine đã được thăm dò thêm trong tế bào gan HepG2 nuôi cấy với axit palmitic. Các hồ sơ tín hiệu chính tham gia vào quá trình oxy hóa axit béo sau đó đã được đánh giá, sử dụng kỹ thuật Western blot, RT-qPCR và si-RNA, cùng với hóa mô miễn dịch.
Nuciferine khôi phục khả năng dung nạp glucose bị suy giảm và đề kháng insulin ở chuột tiểu đường. Nồng độ cholesterol toàn phần, triglyceride và LDL trong gan đã giảm, cùng với số lượng giọt lipid, nhờ điều trị bằng nuciferine. Hơn nữa, nuciferine đã tăng cường các gen liên quan đến β-oxy hóa trong gan của chuột tiểu đường. Thí nghiệm phân tích tế bào sử dụng gen báo cáo luciferase cho thấy nuciferine đã trực tiếp đảo ngược sự ức chế hoạt động phiên mã của PPARα do axit palmitic gây ra. Việc làm im lặng biểu hiện của PGC1α trong tế bào HepG2 đã ngăn cản các tác dụng của nuciferine trong việc thúc đẩy quá trình β-oxy hóa.
Nuciferine đã cải thiện hồ sơ lipid và làm giảm gan nhiễm mỡ ở chuột tiểu đường bị gây ra do HFD/STZ bằng cách kích hoạt con đường PPARα/PGC1α. Nuciferine có thể là một ứng cử viên quan trọng tiềm ẩn trong việc cải thiện gan nhiễm mỡ và quản lý T2DM.
<i>Bối cảnh:</i> Nghiên cứu này được thực hiện nhằm đánh giá tỷ lệ lưu hành và các yếu tố nguy cơ liên quan đến bệnh sỏi mật (GSD) ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 tại Kim Môn, Đài Loan. <i>Phương pháp:</i> Dựa trên tổng số 858 bệnh nhân đái tháo đường type 2 được xác định trong khoảng thời gian 1991–1993, một cuộc sàng lọc bằng siêu âm đã được thực hiện bởi một nhóm chuyên gia vào năm 2001. Tổng cộng có 440 (51,3%) đối tượng đã được kiểm tra. <i>Kết quả:</i> Sáu mươi ba trong số 440 bệnh nhân đái tháo đường type 2 được chẩn đoán mắc GSD. Tỷ lệ lưu hành chung của GSD là 14,4%, trong đó sỏi đơn 8,0% (n = 35), sỏi nhiều 3,2% (n = 14), và phẫu thuật cắt túi mật 3,2% (n = 14). Các yếu tố nguy cơ đáng kể của GSD dựa trên phân tích hồi quy logistic đa biến là tuổi (OR = 1,06, 95% CI: 1,02–1,10) và chỉ số khối cơ thể (BMI) (OR = 1,11, 95% CI: 1,01–1,22). <i>Kết luận:</i> Kết quả của chúng tôi cho thấy tuổi cao và BMI cao có thể làm tăng nguy cơ phát triển GSD ở bệnh nhân đái tháo đường type 2.
Giới thiệu: Tình trạng kháng insulin liên quan đến một trạng thái viêm mạn tính, làm tăng nguy cơ gặp phải các biến chứng ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 (T2DM). Ngoài tác động theo nhịp sinh học, hormone melatonin do tuyến tùng tiết ra còn được biết đến với tác dụng chống viêm và chống oxy hóa. Melatonin cũng được cho là có ảnh hưởng đến sự tiết insulin. Mục tiêu của nghiên cứu này là khảo sát tác động của melatonin lên viêm ở chuột mắc bệnh đái tháo đường và nghiên cứu sự tham gia có thể có của thụ thể melatonin, MT2. Vật liệu và Phương pháp: Chuột đực Sprague Dawley được chia ngẫu nhiên thành bốn nhóm thí nghiệm (n = 10 mỗi nhóm): (1) nhóm kiểm soát, (2) nhóm đái tháo đường type 2 do streptozotocin/nicotinamide gây ra, (3) nhóm T2DM được điều trị bằng melatonin (500 µg/kg/ngày), và (4) nhóm T2DM được điều trị bằng melatonin (500 µg/kg/ngày trong 6 tuần) và đối kháng thụ thể MT2 chọn lọc luzindole (0.25 g/kg/ngày trong 6 tuần). Mẫu máu được lấy để phân tích các tham số hóa sinh và các mẫu mô (gan, mô mỡ, não) được lấy để thực hiện phân tích miễn dịch mô học (IHC), Western blot (WB), và Q-PCR. Kết quả: Melatonin đã giảm đáng kể nồng độ transaminase gan (AST, ALT), nitơ ure máu (BUN), triglycerid, lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL), và cholesterol trong máu của chuột đái tháo đường, trong khi việc điều trị bằng luzindole đã phần nào đảo ngược tác động này đối với lipid. Hơn nữa, mô gan và mô mỡ của các chuột T2DM được điều trị bằng melatonin cho thấy sự biểu hiện thấp hơn của các chỉ số viêm IL-1β, IL-6, TNF-α và NF-κB so với nhóm T2DM không có melatonin. Kết quả cũng chỉ ra rằng thụ thể MT2 ít nhất một phần tham gia vào các tác dụng bảo vệ của melatonin. Kết luận: Kết quả của chúng tôi gợi ý rằng melatonin thể hiện tác dụng chống viêm liên quan đến các mô khác nhau ở chuột đái tháo đường type 2.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10